Presse

A Revised Theory of Cancer

ERÖFFNUNGSVORTRAG UND PODIUMSDISKUSSION

Neue theoretische Grundlagen für die Krebsforschung werden in einem internationalen, hochkarätig besetzten Workshop erarbeitet, der vom 9. – 12. November 2017 am Konrad Lorenz Institut für Evolutions- und Kognitionsforschung in Klosterneuburg stattfindet. Der Wokshop mit dem Titel „A Revised Theory of Cancer“ bringt führende Experten aus den Gebieten der Krebszellbiologie, der klinischen Krebsforschung und der genomischen und komplexen Netzwerkdatenanalyse zusammen, um die theoretischen Grundlagen, die gegenwärtig in der Krebsforschung angewandt werden, einer kritischen Überprüfung zu unterziehen, und alternative Denkansätze, die auf neuen Forschungsergebnissen basieren, vorzuschlagen. Im Rahmen der Tagung soll eine revidierte Theorie entwickelt werden, die die Entstehung, den Verlauf, und mögliche therapeutische Ansätze der Erkrankung besser erfassen, und als Richtlinie für zukünftige Forschungsinitiativen dienen soll.

Eröffnungsvortrag mit Podiumsdiskussion ist eine öffentliche Veranstaltung bei der alle Tagungsteilnehmer anwesend sein werden. Wir hoffen, Sie auch beim anschließenden Networking Empfang begrüßen zu dürfen.

 

“A Revised Theory of Cancer”

ERÖFFNUNGSVORTRAG UND PODIUMSDISKUSSION

Aula am Campus (Altes AKH)

Spitalgasse 2

1090 Wien

November 9

17:00

 

 

Programm

17:00 – 17:10  Gerd B Müller  Präsident des Konrad Lorenz Institut für Evolutions- und Kognitionsforschung, Klosterneuburg:  Begrüßung

17:10 – 17: 30  Bernhard Strauss  The Gurdon Institute, Cambridge, UK

17:30 – 18:10  Mina J Bissell  Lawrence Berkeley National Laboratories, USA

18:10 – 18:20  Jacco van Rheenen  The Hubrecht Institute, Utrecht, The Netherlands

18:20 - 18-30  Sui Huang  Institute for Systems Biology, Seattle, USA

18:30  Podiumsdiskussion

19:00  Networking reception

 

Hintergrund:

Nach Ansicht der Organisatoren der Tagung, Mina Bissell (Lawrence Berkeley National Laboratories, Berkely, USA), Ingemar Ernberg (Karolinska Institute, Sweden) und Bernhard Strauss (The Gurdon Institute, University of Cambridge, UK) ist es höchste Zeit, dass sich Krebsforscher jenen Fragen stellen, die angesichts stetig zunehmender Krebserkrankungen allgemeine Besorgnis erregen: z.B. warum seit der Sequenzierung des menschlichen Genoms im Jahre 2000 für die meisten Krebserkrankungen immer noch keine klinisch erfolgreichen Therapieansätze gefunden wurden, die eine zuverlässige und dauerhafte Heilung ermöglichen; oder warum die erwarteten großen Durchbrüche im mechanistischen Verständnis der Krankheit immer noch auf sich warten lassen.

Nach Meinung der Organisatoren ist ein Grund dafür ein zu grob vereinfachtes „Krebsgenkonzept“, das von einer simplen, linearen und direkten Kausalitätsbeziehung zwischen bestimmten „Krebsgenen“ (oder deren Unterdückergenen), die eine Mutation in ihrer DNS aufweisen, und der Krankheitsentstehung ausgeht. Aber je mehr genomische Daten von individuellen Tumorgewebeproben in den letzten 10 Jahren verfügbar wurden, desto unwahrscheinlicher erscheint es, dass – von sehr wenigen Ausnahmen abgesehen – einfache und allgemeingültige genetische Kausalzusammenhänge gefunden werden können. Ebenso unwahrscheinlich erscheint es jetzt, dass derartige einfache genetische Kausalbeziehungen zu ebenso einfachen erfolgreichen Therapieansätzen führen werden.

Vielmehr haben überzeugende Daten aus zellbiologischer Grundlagenforschung der letzten Jahrzehnte gezeigt, dass regulatorische Mechanismen die nicht auf einer Mutation der DNS Sequenz basieren, wie etwa die Zusammensetzung der extrazellulären Matrix, die das Tumorgewebe umgibt, eine entscheidende Rolle in der Genese und im Verlauf von Krebserkrankungen spielen. Außerdem haben Ergebnisse von verschiedenen Forschungsgruppen in den letzten Jahrzehnten gezeigt, dass Krebszellen die auch Krebsgenmutationen tragen, wieder normales Zellverhalten annehmen können wenn man sie experimentell in eine gesunde Gewebeumgebung zurückversetzt. Umgekehrt, haben große genomische Studien in gesunden Gewebeproben gezeigt, dass diese eine Vielzahl sogenannter Krebsmutationen beinhalten, ohne jedoch jemals eine Krebserkrankung auszulösen.

Diese, und andere neuere Ergebnisse zeigen daher, dass viele unsere „klassischen“ Vorstellungen von Krebs einfach nicht mehr stimmen. So sind beispielsweise Tumore keine homogene Masse identischer „bösartiger“ Zellen, sondern ein organähnlich integriertes Aggregat verschiedenster (größtenteils normaler) Zelltypen, die eine komplexe Evolution innerhalb des Tumorgewebes durchlaufen haben. Diese Zellen haben jedoch jegliche Orientierung verloren, wie sie sich ihrer Gewebeumgebung gemäß, „normal“ verhalten sollen. Das bedeutet, dass Krebs in seinen Anfangsstadien zuerst ein Problem gestörter Gewebeorganisation und Differenzierung darstellt – und nicht primär abnormaler Zellteilung. Demnach passt sich auch die Zellteilungskontrolle eher einem embryonalen (also proliferativen) Zustand an. In diesem Stadium differenzieller „Verwirrung“ erzeugen Tumorzellen auch einen abnormalen extrazellulären Gewebekontext, der dann auch in der Folge vermehrt genetische Mutationen hervorbringt. Diese Sicht der Krebsentstehung stellt die bislang angenommene Kausalbeziehung zwischen genetischen Mutationen und der Genese von Krebserkrankungen schlichtweg auf den Kopf. Das bedeutet aber auch, dass ein viel besseres Verständnis der frühen Stadien der Erkrankung dringend nötig ist.

Heute ist zum Beispiel auch klar, dass Metastasen sich nicht erst in fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung bilden. Ganz im Gegenteil, die meisten Tumore kolonisieren bereits sehr früh – oft viele Jahre oder Jahrzehnte bevor der sogenannte primäre Tumor erstmals diagnostiziert wird – andere Gewebe mit Metastasen. Andererseits deutet dieses Phänomen aber auch ganz klar darauf hin, dass der menschliche Körper mit Mechanismen ausgestattet sein muss, krebsartiges Zellverhalten auf Gewebeebene aktiv zu unterdrücken. Das gegenwärtige Paradigma der Krebsforschung basiert allerdings sehr stark auf einem Erklärungsmodell, das versucht Krebs „bottom up“ – von der abnormalen Funktion einer einzelnen bösartigen Krebszelle ausgehend – zu erforschen und zu erklären. Folglich fehlt dieser Theorie auch das Verständnis über Mechanismen, die innerhalb größerer Zellverbände und ganzer Gewebe wirksam sind. Es sind jedoch gerade diese körpereigenen und gewebespezifischen Krebsbekämpfungsmechanismen, die in Zukunft voraussichtlich der Ansatzpunkt für effektive Krebsprävention und Therapie sein werden.

Diese und andere Ergebnisse der letzten Jahre sollen von den Teilnehmern des Workshops nun erstmalig in einer neuen, revidierten Theorie der Krebserkrankung integriert werden.